Questão 2: A resposta é a opção 3. O VLDL-colesterol é produzido pelo fígado e liberado na circulação periférica. Por ação da lipase lipoproteica, o VLDL-colesterol sofre depleção de triglicérides e se transforma em remanescentes que são removidos pelo fígado por receptores específicos. Uma parte do VLDL-colesterol dá origem ao IDL-colesterol, que são removidas rapidamente do plasma. O processo de catabolismo continua, envolvendo a ação da lipase hepática e resultando na formação do LDL-colesterol.
Questão 4: A resposta é a opção 3. Segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: “Existe considerável variação intraindividual nos lipídios plasmáticos. Tem sido descrita variação de 5% a 10% para o colesterol total e superior a 20% para os triglicérides, particularmente nos indivíduos que apresentam hipertrigliceridemia. Esta variação é de certa forma devida à variação analítica, mas também decorre de fatores ambientais como dieta, atividade física e variação sazonal, com níveis mais elevados de colesterol total e HDL-colesterol durante os meses de frio.
Questão 7: A resposta é a opção 3. Segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: “Na maioria dos estudos clínicos o LDL-colesterol tem sido calculado pela fórmula de Friedewald”:
LDL-colesterol = colesterol total – (HDL-colesterol + triglicérides/5); onde triglicérides/5 representa o colesterol ligado à VLDL ou VLDL-C.
O valor calculado do LDL-colesterol é baseado em uma série de pressupostos: (1) erros metodológicos podem se acumular, pois a fórmula exige três análises separadas, ou seja, colesterol total, triglicérides e HDL-colesterol; (2) presume-se proporção constante de colesterol e triglicérides nas partículas de VLDL-colesterol − com valores de triglicérides > 400 mg/dL a fórmula não pode ser usada; (3) o uso da fórmula de Friedewald não é indicado quando o sangue é obtido sem jejum. Nestas condições, o colesterol não-HDL pode ser determinado. “Apesar dessas limitações, o LDL-colesterol calculado pela fórmula de Friedewald é ainda amplamente utilizado na prática clínica.”
Questão 8: A resposta é a opção 4. Segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: “A fração colesterol não-HDL é usada como estimativa do número total de partículas aterogênicas no plasma (VLDL + IDL + LDL) e refere-se também a níveis de apo B. O colesterol não-HDL é calculado facilmente pela subtração do HDL-colesterol do colesterol total:
Colesterol não-HDL = Colesterol total – HDL-colesterol.
O colesterol não-HDL pode fornecer melhor estimativa do risco em comparação com o LDL-C, principalmente nos casos de hipertrigliceridemia associada ao diabetes, à síndrome metabólica ou à doença renal.”
Questão 10: A resposta é a opção 3. Segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: “A apo B é a principal apoproteína das partículas aterogênicas constituídas pelas lipoproteínas VLDL-colesterol, IDL-colesterol e LDL-colesterol. A concentração da apo B é uma boa estimativa do número dessas partículas no sangue.”
Questão 11: A resposta é a opção 1. Segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: “A Lp(a), conforme sugerido por vários estudos, é um marcador de risco adicional de doença arterial coronariana. O nível plasmático de Lp(a) é, em grande parte, determinado geneticamente. Existem vários métodos para determinação da Lp(a), mas ainda se faz necessária a sua padronização.”
Questão 13: A resposta é a opção 4. A proteína-C reativa (PCR) é um marcador de atividade inflamatória. As lesões ateroscleróticas causam elevações discretas de PCR. Assim, níveis elevados de PCR ultra sensível, na ausência de outras doenças inflamatórias que possam aumentar seus níveis, correlacionam-se com maior extensão da aterosclerose. Indivíduos aparentemente saudáveis com níveis elevados de PCR ultra sensível, apresentam também maior risco de desenvolvimento de doença arterial periférica.
Questão 14: A resposta é a opção 4. Amostra de soro hemolisado ou turvo pode interferir no método da nefelometria.
Gabarito
Pergunta 1 – Opção 1
Pergunta 2 – Opção 3
Pergunta 3 – Opção 4
Pergunta 4 – Opção 3
Pergunta 5 – Opção 3
Pergunta 6 – Opção 4
Pergunta 7 – Opção 3
Pergunta 8 – Opção 4
Pergunta 9 – Opção 2
Pergunta 10 – Opção 3
Pergunta 11 – Opção 1
Pergunta 12 – Opção 2
Pergunta 13 – Opção 4
Pergunta 14 – Opção 4
Pergunta 15 – Opção 1
Elaborador: Nairo M. Sumita. Professor Assistente Doutor da Disciplina de Patologia Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor do Serviço de Bioquímica Clínica da Divisão de Laboratório Central do Hospital das Clínicas da FMUSP. Assessor Médico em Bioquímica Clínica do Fleury Medicina e Saúde. Consultor Científico do Latin American Preanalytical Scientific Committee (LASC). Diretor Científico da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial.
Referências Bibliográficas:
Cotrim, F.L.S., Andriolo, A. Doença aterosclerótica coronariana. In: Andriolo A. (org.). Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP-EPM. Medicina Laboratorial. 2ª.ed. São Paulo, Manole, 2008; p.43-56. Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2013
Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2013/Diretriz_Prevencao_Cardiovascular.pdf Acesso em: 10 Jan 2015
V Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2013 Disponível em http://www.anad.org.br/profissionais/images/v_diretriz_brasileira_de_dislipidemias.pdf Acesso em: 10 Jan 2015