Questionário

Edição 248 – GABARITO – Avaliação Hormonal do Sistema Reprodutor

Pergunta 1: A resposta é a opção 2. Em homens, o LH estimula as células de Leydig dos testículos a produzir testosterona, o principal andrógeno masculino. Os níveis de estradiol aumentam progressivamente durante a fase folicular, atingindo um pico no meio do ciclo, próximo à ovulação. Logo após a ovulação, estes níveis caem e depois aumentam novamente devido à secreção do corpo lúteo (progesterona principalmente, mas também estradiol).

Pergunta 2: A resposta é a opção 1. Em homens, o LH estimula as células de Leydig dos testículos a produzir testosterona, o principal andrógeno masculino. Em mulheres, o LH é importante para a ovulação e manutenção do corpo lúteo e secreção de progesterona na segunda metade do ciclo menstrual.

Pergunta 3: A resposta é a opção 4. Em mulheres, o FSH é responsável pelo recrutamento dos folículos ovarianos no início do ciclo menstrual. À medida que estes folículos secretam níveis crescentes de estradiol e inibina, ocorre supressão da secreção hipofisária de FSH. Na menopausa, devido à atrofia e falência ovariana, não há mais produção de esteroides ovarianos, com consequente desinibição do eixo gonadotrófico e aumento do LH e FSH (FSH em geral maior que o LH). Em homens, o FSH é importante para a função das células de Sertoli e manutenção da espermatogênese.

Pergunta 4: A resposta é a opção 3. Em homens, a testosterona é responsável pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários na puberdade (pelos pubianos e axilares, ganho de massa muscular e engrossamento da voz) e, junto com o FSH, também pela indução da espermatogênese. Seus níveis declinam gradativamente após os 20-30 anos e mais acentuadamente após os 60 anos, encontrando-se baixos em todos os casos de hipogonadismo.

Pergunta 5: A resposta é a opção 4. Próximo à nidação, o embrião começa a produzir quantidades crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG), que podem ser detectadas precocemente no sangue, dependendo da sensibilidade do ensaio utilizado. O hCG estimula o corpo lúteo a secretar principalmente progesterona. Os níveis de hCG aumentam e atingem um pico no final do primeiro trimestre da gravidez, diminuindo e depois se estabilizando no segundo trimestre. Em mulheres após os 40 anos, principalmente depois que os níveis de FSH começam a subir um pouco antes da menopausa, os níveis de hCG podem chegar até 6-7 mIU/mL em não grávidas e dessa forma complicar o diagnóstico ou exclusão de gestação.

Pergunta 6: A resposta é a opção 1. Para a correta interpretação dos resultados de gonadotrofinas e esteroides sexuais, é importante saber a fase do ciclo menstrual e uso de esteroides presentes em anticoncepcionais e reposição hormonal pós-menopausa. O estresse, em geral, não afeta estas dosagens.

Pergunta 7: A resposta é a opção 3. O LH e FSH são em geral dosados por ensaios imunométricos tipo sanduíche, que apresentam melhor sensibilidade e precisão que os imunoensaios competitivos. Por serem moléculas pequenas, o estradiol, progesterona e testosterona só podem ser dosados por ensaios competitivos. O ensaio de testosterona pode sofrer interferência devido à reação cruzada com outros esteroides e, por este motivo, resultados elevados em mulheres e crianças que não estejam em uso de testosterona exógena devem preferencialmente ser confirmados por cromatografia líquida seguida de espectrometria de massas (método de referência atual para dosagem de esteroides).

Pergunta 8. A resposta é a opção 1. Na infância, o eixo hipotálamo-hipófise-gônadas está suprimido e, consequentemente, os níveis de LH, FSH e testosterona (meninos) ou estradiol (meninas) estão baixos ou indetectáveis.

Pergunta 9: A resposta é a opção 2. Resultados elevados de LH e, em menor grau, também de FSH, associados a níveis aumentados de estradiol, são normalmente encontrados no meio do ciclo menstrual e correspondem ao pico pré-ovulatório de gonadotrofinas. Na menopausa precoce, os níveis de FSH são em geral mais elevados que os de LH e as concentrações de estradiol são baixas. O uso de anticoncepcional ou tumor produtor de estrógeno geralmente levam a supressão do eixo hipotálamo-hipófise, com consequente diminuição dos níveis de LH e FSH.

Pergunta 10: A resposta é a opção 4. Na menopausa, os ovários cessam sua atividade hormonal, com consequente queda dos níveis de estradiol e progesterona. Através do mecanismo de feedback positivo, isto leva a aumento dos níveis de FSH e, em menor grau, também de LH. Dependendo da dose, o uso de esteroides sexuais pode provocar uma redução e não aumento da secreção das gonadotrofinas.

Pergunta 11: A resposta é a opção 3. O uso de esteroides sexuais/anabolizantes geralmente leva à inibição do eixo gonadotrófico, com supressão dos níveis de LH e FSH. Dependendo da droga utilizada, os níveis de testosterona podem ser muito elevados e, por conversão periférica da testosterona em estradiol, as concentrações de estradiol também podem aumentar.

Pergunta 12: A resposta é a opção 3. A puberdade precoce está associada a níveis puberais de testosterona (meninos) ou estradiol (meninas), ou seja, estes estão aumentados em relação aos valores de referência pediátricos. A puberdade precoce pode ser decorrente de uma causa central (idiopática, tumores ou infecções do SNC), provocando ativação prematura do eixo gonadotrófico e consequente secreção puberal (aumentada para a idade) de LH e FSH (puberdade precoce dependente de gonadotrofinas). Menos frequentemente, a puberdade precoce está associada a uma causa periférica (tumores adrenais ou gonadais, hiperplasia adrenal congênita), com produção autônoma de esteroides sexuais pelas adrenais ou gônadas e consequente supressão do LH e FSH (puberdade precoce independente de gonadotrofinas).

Pergunta 13: A resposta é a opção 2. O hipogonadismo está associado a níveis baixos de testosterona (homens) ou estradiol (mulheres). No tipo hipergonadotrófico, a lesão primária está localizada nas gônadas, inibindo a produção normal de esteroides sexuais, com consequente aumento dos níveis de LH e FSH. As causas mais frequentes são alterações cromossômicas, como a síndrome de Turner em mulheres (cariótipo 45,X0) e a síndrome de Klinefelter em homens (cariótipo 47,XXY). No hipogonadismo hipogonadotrófico, o distúrbio primário localiza-se na hipófise ou hipotálamo, inibindo a secreção de LH e FSH e consequentemente a função gonadal. As possíveis causas incluem a síndrome de Kallmann (hipogonadismo congênito associado a anosmia), forma idiopática e hipopituitarismo (hipofunção global da hipófise associada a causas congênitas ou a tumores ou doenças hipofisárias/hipotalâmicas).

Pergunta 14: A resposta é a opção 1. A combinação de valores aumentados de FSH e, em menor grau, LH e estradiol baixo sugere o diagnóstico de hipogonadismo hipergonadotrófico. A principal causa desta patologia em mulheres é a síndrome de Turner (cariótipo 45,XO). Esta caracteriza-se por baixa estatura e ovários em fita, com secreção diminuída ou ausente dos esteroides sexuais e consequente aumento dos níveis de LH e FSH. Já no hipogonadismo hipogonadotrófico ou puberdade retardada, os níveis de LH e FSH são normais ou baixos. Na síndrome dos ovários policísticos, os níveis de LH são normais ou discretamente elevados, mas os do FSH costumam ser normais, resultando em uma relação LH/FSH maior que 3.

Pergunta 15: A resposta é a opção 4. A combinação de valores baixos de LH, FSH e testosterona em um homem adulto sugere o diagnóstico de hipogonadismo hipogonadotrófico. Nesta patologia, o distúrbio primário localiza-se na hipófise ou hipotálamo, inibindo a secreção de LH e FSH e consequentemente a função gonadal. As possíveis causas incluem a síndrome de Kallmann (hipogonadismo congênito associado a anosmia), forma idiopática e hipopituitarismo (hipofunção global da hipófise associada a causas congênitas ou a tumores ou doenças hipofisárias/hipotalâmicas). A síndrome de Klinefelter e a orquite viral são todas causas de hipogonadismo hipergonadotrófico, em que a lesão primária está localizada nas gônadas, inibindo a produção normal de esteroides sexuais e levando a aumento dos níveis de LH e FSH.

Gabarito

Pergunta 1 – Opção 2
Pergunta 2 – Opção 1
Pergunta 3 – Opção 4
Pergunta 4 – Opção 3
Pergunta 5 – Opção 4
Pergunta 6 – Opção 1
Pergunta 7 – Opção 3
Pergunta 8 – Opção 1
Pergunta 9 – Opção 2
Pergunta 10 – Opção 4
Pergunta 11 – Opção 3
Pergunta 12 – Opção 4
Pergunta 13 – Opção 2
Pergunta 14 – Opção 1
Pergunta 15 – Opção 4

Elaborador: Marcelo Cidade Batista Médico Endocrinologista e Patologista Clínico. Laboratório Clínico – Albert Einstein Medicina Diagnóstica.

Referências Bibliográficas:

Gronowski AM. Reproductive Disorders. In: Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (editors). Saunders/Elsevier 2008 (6th edition): St Louis, USA.

 

Digite aqui a sua pesquisa